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　　孢子纲Cestoda营寄生生活，没有运动细胞器，但在生活史中一定阶段，具有伪足或鞭毛。异养。生活史包括无性世代（裂殖生殖）和有性世代（孢子生殖）交替，寄主1～2个。很多具有顶复合器结构，有时将这类独立为顶复合门Apicomplexa，同时微孢子虫、囊孢子虫和粘孢子虫也分别独立为门。约有3500种，分布广，如疟原虫Plasmodium（疟疾，按蚊传播）、球虫Eimeria、焦虫Piroplasm、碘孢虫Myxobolus等。点击更多
 
孢子纲的主要特征
无运动胞器；裂殖体具顶复合器，与虫体侵入寄主细胞有关
全营寄生生活，多为细胞内寄生，一般缺乏摄食胞器，渗透性营养
生活史复杂，有世代交替，一般经过裂体生殖、配子生殖和特有的孢子生殖
 

顶复合器（apical complex）是孢子纲种类孢子期具有的侵入寄主细胞的特殊结构，包括顶环、类锥体、棒状体及微丝，现多将具有此结构的孢子虫列为顶复合门Apicomplexa
 

间日疟原虫的世代交替：人体内进行裂体生殖（无性生殖），包括红细胞外期（肝细胞内）和红细胞内期（红细胞内）；按蚊体内进行孢子生殖（无性生殖，本纲特有）和配子生殖（有性生殖）
 
疟原虫Plasmodium能引起疟疾，当疟疾发作时病人一般多发冷发热，而且是在一定的间隔时间内发作，俗称“打摆子”、“发疟子”，为我国五大寄生虫病之一。已记录的疟原虫有一百多种，寄生在脊椎动物身体中，其中寄生在人体的疟原虫主要有4种：间日疟原虫Plasmodium vivax、三日疟原虫Plasmodium malaria、恶性疟原虫Plasmodium falciparum和卵形疟原虫Plasmodium ovale。疟原虫的分布很广，遍及全世界。在我国间日疟主要发生在华北、东北和西北等地区，恶性疟主要发生在云南、贵州、四川和海南一带。过去所说的“瘴气”，实际上就是恶性疟。
 

间日疟原虫的长梭形子孢子随雌按蚊唾液进入人体，入侵肝细胞，成为滋养体，并开始进行裂体生殖（无性生殖世代），形成很多裂殖子，破坏肝细胞而出，造成肝脾肿大，这段时期称为红血细胞前期（pre-erythrocytic stage）和红血细胞外期（exo-erythrocytic stage）（图为人肝细胞内的滋养体）
 

间日疟原虫的裂殖子形成后，入侵红细胞，体积逐渐增大，进而成为环状滋养体和大滋养体，以血红蛋白为养料，发育成裂殖体后，裂殖生殖产生很多裂殖子，并导致红细胞破裂，入侵其它红细胞，重复进行裂体生殖，使大量红细胞被破坏，造成贫血，这段时期称为红血细胞内期（图为人红细胞内的环状滋养体）
 

间日疟原虫裂殖子经过几次裂体生殖周期后，或机体内环境对其不利时，部分会发育成大、小配子母细胞，通过雌按蚊吸血进入其胃腔，形成配子，进行配子生殖（有性生殖），产生动合子（图为配子母细胞）
 

间日疟原虫的动合子穿入蚊的胃壁，发育成卵囊，并在其中形成数百至上万个子孢子（孢子生殖），成熟后随着卵囊的破裂而溢出，大多穿过组织到达蚊的唾液腺中，随蚊吸血时进入人体（图为蚊胃壁的卵囊）
 
间日疟原虫Plasmodium vivax有两个宿主，人和按蚊。生活史复杂，有世代交替现象。无性世代及有性时期的开始（配子体形成）在人体内，有性世代在雌按蚊体内。通过中间宿主按蚊传播疾病，被感染的人患疟疾。其生活史分为三个时期：（一）裂体生殖：①红细胞外期，当感染了疟原虫的按蚊叮人时，原虫将子孢子随唾液注入人体。子孢子随血流首先侵入肝细胞，子孢子在肝细胞内发育为滋养体，然后进行裂体生殖，核经过多次分裂，形成裂殖体，细胞质和细胞膜再分割并包围每个核，从而产生大量裂殖子，裂殖子使肝细胞破裂，逸出后将进入血液。这一时期约需 8～9天，即为该病的潜伏期。②红细胞内期，大量裂殖子侵入红细胞，它们首先发育为中央有一空泡、核偏在一侧的环状滋养体（环状体），进一步发育为可伸出伪足的大滋养体，其体内不断沉积出无法利用的血红蛋白分解产物的颗粒沉积在红细胞中，称为疟色素。成熟的大滋养体几乎占满了红细胞，原虫再进行裂体生殖，形成多个裂殖子，裂殖子成熟后，红细胞膜破裂，每个裂殖子则侵入其他红细胞。由于大量红细胞破裂以及裂殖子的代谢产物释放到血液中，引起人生理上的一系列反应，临床表现为高热、寒战交替出现的症状，俗称“打摆子”。由于每个裂殖子进入红细胞内又形成新的裂殖子的周期为 48小时，故称之为间日疟原虫。③红细胞前期,原虫第一次在肝细胞内进行裂体增殖的时期。（二）配子生殖：经过几次裂体生殖后，一部分裂殖子侵入红细胞后不再进行裂体生殖，而是分别发育为大、小配子母细胞。大配子母细胞比正常的红细胞大一倍，小配子母细胞较小，核较疏松位于虫体中央，疟色素颗粒较小。可以在人体血液中可存活 30～60天。如果遇到其他按蚊叮咬人时，配子母细胞可随人血液进入按蚊胃中分别发育成熟。大配子母细胞发育为大配子，其形态变化不大；小配子母细胞则分裂3次，形成8个具鞭毛的小配子，大、小配子结合形成动合子。（三）孢子生殖：动合子穿过蚊胃壁形成卵囊，经不断分裂形成大量的梭形子孢子，卵囊随子孢子的成熟而破裂，子孢子经蚊的血淋巴聚集于唾液腺内，当按蚊再次叮人时，将子孢子注入新的寄主体内。引起疟疾的病原是疟原虫生活史中红细胞内无性增殖期的裂殖体。当成熟裂殖体胀破红细胞时，释放出裂殖子、疟原虫的代谢产物，以及红细胞碎片等一起进入血流。其中相当一部分物质被巨噬细胞及多形核细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热原质，后者和疟原虫代谢物共同作用于下丘脑的体温调节中枢，引起发热。疟疾的发作，是达到一定数量的红细胞内无性期（裂体增殖期）疟原虫对机体的刺激引起的，如间日疟原虫为每mm3血液10～500个，恶性疟原虫为500～1300个。疟疾发作周期和红内期裂体增殖周期一致，因此，间日疟为隔日发作一次，恶性疟初期发作通常隔日一次，其后则发作不规则。间日疟有复发现象，即疟疾初发后红细胞内期疟原虫已被消灭，经数月至年余，未经蚊媒叮咬，仍又出现疟疾发作。这是由于疟原虫在肝细胞内发育存在休眠子。典型的疟疾发作表现为周期性的寒战、发热和出汗退热三个连续阶段。随着疟疾发作几次后，患者继之出现贫血、脾肿大及凶险型疟疾等。贫血症状以恶性疟尤为严重，因为恶性疟原虫侵犯各种红细胞，繁殖数量大，破坏红细胞较严重。疟疾贫血的原因，除了红细胞内期疟原虫直接破坏红细胞外，还可由于：脾功能亢进，牌中巨噬细胞数量增多，吞噬能力加强，可吞噬受染及正常的红细胞；骨髓中红细胞的生成障碍；以及免疫病理的原因，如抗原抗体复合物的作用，引起红细胞溶解。脾肿大的主要原因是充血与淋巴样-巨噬细胞增生。反复发作或多次感染，则脾肿大更明显。此外，在恶性疟暴发流行时，有时也见于严重的间日疟患者，发生凶险型疟疾症状，如脑型疟疾、肾功能衰竭、重疟贫血、严重水泻等；其中常见的是脑型疟疾，患者高烧、昏迷，不及时治疗可致死亡。凶险型疟疾的发病机理，诸家学说不一，但近年多数学者倾向于支持机械性阻塞学说，即由于内脏（包括脑）微细血管被疟原虫所寄生的红细胞阻塞，导致局部组织缺氧及细胞变性坏死，而至全身性的功能紊乱。疟疾防治原则，应根据疟原虫生活史和流行区实际情况，采用因地因时制宜的综合防治措施。一方面用抗疟药杀灭人体内发育各阶段的疟原虫，防止疟疾发作及控制传染源：一方面积极开展防制媒介蚊虫，以控制疟疾的传播。
 

按蚊Anopheles属双翅目蚊科按蚊属，体多呈灰色，翅有黑白花斑，中华按蚊A.sinensis（雌蚊）等是疟原虫的主要终末寄主，传播疟疾，故又称“疟蚊”
 

巴贝斯焦虫Babesia属血孢子虫类，通过硬蜱吸血时传播，可引起家畜患焦虫病，破坏大量红细胞，严重时一部分血红蛋白由肾排出，成为血尿，危害极大
 
血孢子虫：在其生活史中经过两个寄主。裂体生殖时期寄生在脊椎动物或人体内（血液中或细胞中），配子生殖和孢子生殖是在吸血的节肢动物（蚊或蜱）体内。由于其整个生活史在寄主体内进行，所以孢子无壳，如疟原虫。又如在我国巴贝斯焦虫Babesia和泰勒焦虫Theileria（由于生活史中午纤毛、鞭毛或孢子，常列入肉足纲）对家畜均有危害，可引起家畜患焦虫病。焦虫有许多种，通常寄生在家畜的红血细胞内，虫体呈圆形、环形、梨形（单个或成对）等不同形态。不同的家畜各有其一定的焦虫致病，彼此互不感染，其中以牛焦虫种类最多，其它家畜的较少。病原体通过硬蜱传播。当被感染的硬蜱吸取家畜血液时，焦虫即可进入家畜的红血细胞（泰勒焦虫先进入淋巴细胞和组织细胞中繁殖，再进入红血细胞内寄生），然后以二分裂或成对出芽法进行繁殖。当红血细胞破裂后，虫体再侵入其它的红血细胞。如此反复进行，破坏大量红血细胞。严重时一部分血红蛋白由肾排出，成为血尿。焦虫在蜱体内发育繁殖较复杂，有些具体过程尚不完全清楚或无一致结论。有些种类在蜱内发育一段时间后，一部分虫体侵入蜱的卵巢，随着蜱卵的形成，被包在卵内，并借此传递给下一代，当蜱的幼虫到家畜体上吸血时又传给家畜。或者不经过卵传递，蜱在幼虫或若虫阶段吸血感染焦虫，焦虫即在蜱体内发育繁殖，等蜱长成若虫或成虫吸血时再传给家畜。焦虫对家畜危害较大，有的死亡率可高达90％。
 

艾美球虫Eimeria属孢子纲球虫亚纲真球虫目艾美球虫亚目艾美球虫科，对兔、鹅等危害极大
 

碘泡虫Myxobolus属粘孢子虫类，一般寄生在鱼体表与鳃等处，对鱼危害不大；寄生在内脏则危害较大
 
球虫：这类孢子虫多寄生于脊椎动物消化器官的细胞内。生活史与疟原虫的基本相同，不同的是，它只寄生在一个寄主体内，卵囊必须在寄主体外进行发育。孢子有厚壁。主要寄生于羊、兔、鸡、鱼等动物体内。如兔球虫，寄生在肝胆管上皮细胞的为兔肝艾美球虫Eimeria stiedae，寄生在兔肠上皮细胞的有穿孔艾美球虫Eimeria perforans等。据调查我国至少有9种兔球虫，这几种球虫一般多混合感染，对家兔危害很大，尤其对断奶前后的幼兔更为严重，有时可引起家兔大量死亡，对养兔业是很大威胁。其生活史与疟原虫基本相同。即兔误食了卵囊（感染阶段）后，子孢子在小肠内从囊内出来，侵入肝胆管的上皮细胞或肠上皮细胞内发育成滋养体，进行裂体生殖。过一段时期后产生大小配子母细胞，进行配子生殖，形成合子，在其外分泌厚壳，称为卵囊，卵囊随粪便排出体外。在合适的外界条件下卵囊发育，核分裂形成4个孢子母细胞，每个孢子母细胞外分泌外壳，成为4个孢子，每个孢子内又分裂成为2个子孢子，即每个卵囊内有8个子孢子。在此阶段的卵囊，如被另一兔吃下就可被感染，或者重复感染。卵囊对外界条件的抵抗力很强，根据实验，用浓度低于1％的石炭酸、高锰酸钾、来苏儿以及饱和盐水和碱水等不能杀死卵囊，但用80℃以上水处理可使卵囊迅速死亡，因此用开水洗刷兔笼及用具或用80℃～100℃高温处理是预防此病的有效措施。
 
粘孢子虫：大部分寄生在鱼类，极少数寄生于两栖、爬虫。种类很多，如碘泡虫Myxobolus。寄生的部位也较广，几乎每个器官都能寄生。粘孢子虫在发育初期，一般为变形虫状，然后行裂体生殖，在寄主的肌肉、皮下、鳃等部位生长发育，刺激寄生组织逐渐形成一小肿瘤，表面看有时如一些大、小白点，在其内发育的很多粘孢子虫，形成很多孢子。孢子结构复杂，具1～4个极囊和极丝，多半具2个极囊和极丝。当小肿瘤破裂时，其中的孢子逸出，遇到其他寄主，翻出极丝，刺到另一寄主体上，再进行发育，如此传染给另一个体。一般寄生在鱼体表与鳃等处，对鱼危害不大，寄生在内脏的危害较大。
 
 
 

孢子纲
Cestoda