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　　 细胞增殖（cell proliferation）是细胞生命活动的重要特征之一。细胞种类繁多，生命过程有长有短。但最终命运无外乎两种：其一、细胞分裂（cell division），由原来的一个亲代细胞（mother cell）变为两个子代细胞（daughter cell）；其二、细胞死亡（cell death），生命活动消失。细胞分裂和细胞死亡均为细胞生命活动的基本特征。各种细胞在分裂之前，还必须进行一定的物质准备。不然，细胞便不能分裂。物质准备和细胞分裂是一个相互连续的过程。这一过程即为细胞增殖。细胞增殖是生物繁育的基础。单细胞生物，如酵母，细胞增殖将直接导致生物个体数量的增加。自然界中，由于各种因素的作用，每时每刻都会有大量的生物个体消亡，尤其是那些个体小，结构比较简单的单细胞生物。这些单细胞生物要保持物种的存在，必须依赖大量的细胞增殖，增加个体数量。多细胞生物是由许多单细胞有机结合在一起而形成的生物体。这种多细胞生物体往往是由一个单细胞即受精卵分裂发育而来。它的产生，肯定需要许多次甚至无数次的细胞增殖，并经过复杂的细胞分化过程。但不管细胞增殖次数多少，细胞分化如何复杂，我们都不难看出，细胞增殖也是多细胞生物繁殖的基础。成体生物仍然需要细胞增殖，以弥补代谢过程中的细胞损失。就我们人体而言，每天都会有大量的细胞衰老死亡，如皮肤细胞、血细胞、肠上皮细胞等等。要维持细胞数量的平衡和机体的正常功能，必须依赖细胞增殖。另外，机体创伤愈合、组织再生、病理组织修复等，都要依赖细胞增殖。细胞增殖受到严密的调控机制所监控。任何细胞，不管是简单的单细胞，还是高等生物体内的细胞，其增殖过程都必须遵循一定的规律。例如，遗传物质DNA在没有复制之前，细胞不能分裂；在DNA复制准备阶段尚未完成之前，DNA不能开始复制等等。在细胞增殖过程中，任何一个关键步骤的错误，都有可能导致严重后果，直到细胞死亡。在高等生物中，细胞增殖调控更为复杂。它不仅要遵循细胞自身的增殖调控规律，同时还要遵守生物体整体调控机制的调节。不然，不受约束而生成的细胞将被机体免疫系统所清除，或者癌变，威胁整体生命。由此可见，细胞增殖调控是整个生命活动的最基本保证。

细胞增殖
cell proliferation

 

 

 

 

 
 
细胞周期 cell cycle
细胞在分裂之前，必须进行各种必要的物质准备，然后才能进行细胞分裂。细胞分裂前重要的物质准备之一是遗传物质载体DNA的复制。而且，DNA的复制必须正确和彻底。否则，就可能导致细胞死亡，或者细胞周期调控紊乱，如细胞恶性增殖和肿瘤发生。除了遗传物质准备之外，所有其它细胞物质也必须进行积累。这些物质的积累如不及时，有的也可以置细胞于死地。物质准备不仅包括这些物质在数量上的积累，同时也包括它们被及时地组装成需要的结构或者被修饰到一定的分子结构和功能状态。如新复制的DNA和新合成的组蛋白必须组装成染色质，中心体物质准备之后必须组装成新的中心体等。这些必要的结构如果组装不完全或者不正常，细胞也不能正常分裂，最终将导致细胞死亡。由此可见，细胞分裂的物质准备过程是一个十分复杂而又必须精确的生命活动过程。经过物质准备之后，细胞开始进行分裂。细胞分裂过程也是一个十分复杂而又必须精确的生命过程。如果细胞分裂过程紊乱，如染色体包装不正常、染色体运动失调、遗传物质不能平均分配到两个子细胞中等等，也将导致细胞的死亡。然而，我们也必须知道，与遗传物质相比，有些物质则显得不是十分必要，如某些细胞质成分，这些物质如不能平均分配到两个子细胞中，常常不会对细胞产生致命威胁。子代细胞形成之后，又将开始新一轮的物质积累，准备下一轮的细胞分裂。如此周而复始，细胞的数量不断增加。这种细胞物质积累与细胞分裂的循环过程，称为细胞周期（cell cycle）。从一次细胞分裂结束开始，经过物质积累过程，直到下一次细胞分裂结束为止，称为一个细胞周期。一个细胞周期即是一个细胞的整个生命过程，即由一个老的细胞变成了两个新的细胞。因而，细胞周期有时也称为细胞生活周期（cell lifecycle）或细胞繁殖周期（cell reproductivecycle）。人们最初从细胞形态变化考虑，将细胞周期简单地划分为两个相互延续的时期，即细胞有丝分裂期（mitosis）和位于两次分裂期之间的分裂间期（interphase）。分裂间期是细胞增殖的物质准备和积累阶段，分裂期则是细胞增殖的实施过程。细胞经过细胞分裂间期和细胞分裂期，完成一个细胞周期，细胞数量也相应地增加一倍。五十年代初，人们用32P标记蚕豆根尖细胞并作放射自显影实验，发现DNA合成是在分裂间期中的某个特定时期进行的。这一特定时期称为DNA合成期（DNA Synthesis phase，简称S期）。进一步研究发现，S期即不在分裂间期的开始，也不在分裂间期的末尾，而是在其中间某个时期。因而，在S期之前与上次细胞分裂之后，必然存在一个时间间隔（Gap）。人们称这一时间间隔为第一时间间隔期，简称为G1期；在S期后与细胞分裂之前，也必然存在一个时间间隔。人们将这一时间间隔期称为第二时间间隔期，简称为G2期。由此可见，一个细胞周期可以人为地划分为先后连续的四个时期，即G1期、S期、G2期和M期。绝大多数真核细胞的细胞周期都包含这四个时期，只是时间长短有所不同。因而，通常将含有这四个不同时期的细胞周期称为标准的细胞周期（standard cell cycle）。细胞周期中的各个时期也常称为时相。同种细胞之间，细胞周期时间长短相似或相同；不同细胞种类之间，细胞周期时间长短常差别很大。自然界细胞种类繁多，有的细胞每增殖一次仅需几十分钟，如细菌，有的需要十几小时或几十小时，有的长达几十年，如高等动物体内的细胞。就高等生物体的细胞而言，细胞周期时间长短主要差别在G1期，而S期、G2期和M期的总时间相对恒定。尤其是M期持续的时间更为恒定，常常仅持续半小时左右。
 

从一次细胞分裂结束开始，经过物质积累过程，直到下一次细胞分裂结束为止，称为一个细胞周期。一个标准的细胞周期一般包括四个时期：DNA合成期（S）、细胞分裂期（M）和介于二者之间的G1期与G2期。细胞周期即从G1期开始，到M期结束。
 

有丝分裂（mitosis）指真核细胞的染色质凝集成染色体、复制的姐妹染色单体在纺锤丝的牵拉下分向两极，从而产生两个染色体数和遗传性相同的子细胞核的一种细胞分裂类型。通常划分为前期、前中期、中期、后期和末期五个阶段。
 

减数分裂（meiosis）是性细胞连续进行两次核分裂，而染色体只复制一次，由此产生四个单倍体细胞（配子），染色体数目减半（2n→n）的特殊细胞分裂方式。包括配子减数分裂、孢子减数分裂、合子减数分裂等类型。
 
G0期
多细胞生物，尤其是高等生物，可以看作是由一个受精卵经过许多次分裂分化所形成的细胞社会。在这个细胞社会中，有些细胞可能会持续分裂，即细胞周期持续运转。这些细胞常称为周期中细胞（cycling cell）。如上皮组织的基底层细胞，通过持续不断的分裂，增加细胞数量，弥补上皮组织表层细胞死亡脱落所造成的细胞数量损失。也有些细胞会暂时离开细胞周期，停止细胞分裂，去执行一定的生物学功能。这些细胞称为静止期细胞（quiescent cell），或G0期细胞。周期中细胞转化为G0期细胞多发生在G1期。G0期细胞一旦得到信号指使，会快速返回细胞周期，分裂增殖，如结缔组织中的成纤维细胞，平时并不分裂，一旦所在的组织部位受到伤害，它们会马上返回细胞周期，分裂产生大量的成纤维细胞，分布于伤口部位，促使伤口愈合。体外培养的细胞，在某些营养物质缺乏时，也可以进入G0期。此时的细胞仅可以生存，但不能进行分裂。一旦得到营养物质补充，很快会重返细胞周期，开始细胞分裂。对G0期细胞的生成和它们重返细胞周期的机理研究，已越来越受到人们的重视，这不仅涉及到对细胞分化和细胞增殖调控过程的探讨，而且对生物医学如肿瘤发生和治疗，药物设计和药物筛选等，都具有重要的指导意义。在机体内另有一些细胞，由于分化程度很高，一旦生成后，则终生不再分裂。这些细胞称为终末分化细胞。如大量的横纹肌细胞，血液多型核白细胞，某些生物的有核红细胞等。G0期细胞和终末分化细胞的界限有时难以划分，有的细胞过去认为属于终末分化细胞，目前可能被认为是G0期细胞。
 
G1期
G1期是一个细胞周期的第一阶段。上一次细胞分裂之后，子代细胞生成，标志着G1期的开始。新生成的子代细胞立即进入一个细胞生长时期，开始合成细胞生长所需要的各种蛋白质，碳水化合物，脂类等，但不合成DNA。在G1期的晚期阶段有一个特定时期。如果细胞继续走向分裂，则可以通过这个特定时期，进入S期，开始合成DNA，并继续前进，直到完成细胞分裂。在芽殖酵母（S. cerevisiae）中，这个特定时期被称为起始点（start）。起始点过后，细胞开始出芽，DNA也开始复制。起始点最初的概念是指细胞出芽的开始，但事实上控制着新一轮细胞周期的运转。在其它真核细胞中，这一特定时期称为限制点（restriction point，R点），或检验点（checkpoint）。起始点被认为是G1期晚期的一个基本事件。细胞只有在内在和外在因素共同作用下才能完成这一基本事件，顺利通过G1期，进入S期并合成DNA。任何因素影响到这一基本事件的完成，都将严重影响细胞从G1期向S期转换。影响这一事件的外在因素主要包括营养供给和相关的激素刺激等；而内在因素则主要是一些与细胞分裂基因（cell division cycle gene，cdc基因）调控过程相关的因素。cdc基因的产物是一些蛋白激酶、磷酸酶等。这些酶活性的变化将直接影响到细胞周期的变化。而这些酶活性变化本身又受到内在和外在因素的立体调节。限制点的概念多用于高等真核细胞，尤其是哺乳动物细胞。其实质尚不完全清楚，但已发现与酵母中的起始点在形式上有许多共同之处，但也有明显不同，可能比后者更为复杂。实验发现，绝大多数细胞若在限制点前进行无生长因子培养（growth factor starvation），细胞会很快进入休眠期，不能复制DNA，也不能进行细胞分裂。倘若在限制点之后进行无生长因子培养，细胞则可以进入S期，复制DNA。检验点是目前细胞周期研究领域中用得较多的一个术语。这一术语的出现可能源于早期对大肠杆菌E. Coli DNA复制调控的研究。当E. Coli DNA受到损伤，或DNA复制受到抑制时，会激活RecA蛋白，酶解LexA抑制子。诱导SOS基因的大量表达。有些SOS基因产物参与受损DNA的修复，有些则参与阻止细胞分裂。这种细胞周期进程被抑制的原因并不是DNA损伤或DNA复制尚未完成本身所引起的，而是由于细胞内存在一系列监控机制（surveillance mechanisms）。这些特异的监控机制可以鉴别细胞周期进程中的错误，并诱导产生特异的抑制因子，阻止细胞周期进一步运行。在真核细胞中也发现多种监控机制。这些监控机制尤如交通路途中设立的检查站，随时检查过往的行人和车辆。因而，这些监控机制称为检验点。检验点不仅存在于G1期，也存在于其它时期，如S期检验点，G2期检验点，纺锤体组装检验点等。近几年，检验点这一术语被广泛应用。
 
S期
S期即DNA合成期。细胞经过G1期，为DNA复制的启始做好了各方面的准备。进入S期后，立即开始合成DNA。DNA复制的起始和复制过程受到多种细胞周期调节因素的严密调控。同时，DNA复制与细胞核结构如核骨架、核纤层、核膜等密切相关。目前已经知道，真核细胞DNA的复制和原核生物一样，是严格按照半保留复制的方式进行的。真核细胞新合成的DNA立即与组蛋白结合，共同组成核小体串珠结构。新的组蛋白也是在S期合成的。关于真核细胞DNA复制的起始、复制过程及其调控机理等，目前已取得了许多突破性进展；DNA复制与细胞核结构的关系等，也在积极研究之中。
 
G2期
DNA复制完成以后，细胞即进入G2期。此时细胞核内DNA的含量已经增加一倍，由G1期的2n变成了4n，即每个染色体含有4个拷贝的DNA。其它结构物质和相关的亚细胞结构也已进行了进入M期的必要准备。通过G2期后，细胞即进入M期。但细胞能否顺利地进入M期，要受到G2期检验点的控制。G2期检验点要检查DNA是否完成复制，细胞是否已生长到合适大小，环境因素是否利于细胞分裂等。只有当所有利于细胞分裂的因素得到满足以后，细胞才能顺利实现从G2期向M期的转化。
 
M期
M期即细胞分裂期。真核细胞的细胞分裂主要包括两种方式，即有丝分裂（mitosis）和减数分裂（meiosis）。体细胞一般进行有丝分裂；成熟过程中的生殖细胞进行减数分裂，也称为成熟分裂。减数分裂是有丝分裂的特殊形式。细胞经过分裂，将其遗传物质载体平均分配到两个子细胞中。
 
有丝分裂 mitosis
根据细胞形态结构的变化，传统上人们将有丝分裂过程人为地划分为前期、前中期、中期、后期、末期和胞质分裂等六个时期。前五个时期是一个先后相互连续的过程，胞质分裂则相对独立。胞质分裂开始于上述五个时期的一定阶段。在细胞间期，细胞核结构清晰，微管以一个中心体为核心向四周辐射。随着细胞进入分裂期，细胞核结构和微管排列方式等，将发生一系列有序的变化。
 
前期
前期（prophase）是有丝分裂过程的开始阶段。前期开始时，细胞核染色质开始浓缩（condensation），由原来漫长的弥漫样分布的线性染色质，经过进一步螺旋化，折叠和包装（packing）等过程，逐渐变短变粗，形成光镜下可辩的早期染色体结构。早期染色体的两条染色单体已经可以分辨。在每条染色单体上，都含有一段特殊的DNA序列，称为着丝粒DNA（centromere DNA）。其所在部位称为着丝粒（centromere）。两条染色单体的两个着丝粒对应排列。由于此处形态结构比较狭窄，被称为主缢痕（primary constriction）。前期的较晚时期，在着丝粒处逐渐组装另一种蛋白质复合体结构，称为动粒（kinetochore）。动粒和着丝粒紧密相连。随着染色质浓缩，中心体也开始发生剧烈变化。中心体是动物细胞内与微管组装和细胞分裂直接有关的一种细胞器。由于其常常位于间期细胞的中央，因而被命名为中心体。在细胞分裂前期，在中心体的周围，微管开始大量组装。微管是有极性的，朝向中心体的一端为负极，远离中心体的一端为正极。微管以中心体为核心向四周辐射，如同发出的光芒，因此，中心体与其周围的微管一起被称为星体（aster）。事实上，中心体在细胞间期也进行了复制。因而，在细胞分裂前期，以中心体为核心而形成的星体实际上有两个。细胞分裂开始启动，两个星体即逐渐向细胞的两极运动。
 

G2期结束后，细胞即进入前期（prophase）。S期已复制的染色质进一步螺旋化、折叠和包装。染色体凝集完成后，可以看到每条染色体包括两条染色单体，即两条姐妹染色单体。
 

动物细胞具有中心体，周围有微管组织中心，中心粒在间期加倍，有丝分裂前期两组中心体沿核膜彼此分离，运动到相对的位置后便停止，形成星体和纺锤体，由此决定了有丝分裂的极。
 

核膜一崩解，则进入前中期。此时原细胞核周围的纺锤体微管伸到细胞中心区。一部分纺锤体微管自由端最终结合到着丝点上，形成染色体牵丝。染色体在纺锤体的牵引下剧烈地活动，趋向赤道面。
 
前中期
核膜破裂，标志着前中期（prometaphase）的开始。核膜破裂后，以小膜泡的形式分散到细胞质中，在形态上与内质网膜泡难以区别。但在生化成分上是有一定区别的。由于核膜破裂，核质与细胞质之间的界膜消失而混合。核纤层也随之解聚成其组成成分核纤层蛋白。核骨架结构也发生剧烈变化，如组成核骨架结构的DNA拓扑酶II，参与组成细胞分裂器的NuMA蛋白等，都将发生结构和位置变化，参与构成与间期细胞核骨架不同的结构成分。染色体将进一步凝集浓缩，变粗变短，形成明显的X形染色体结构。染色体在一定区域内剧烈运动。位于染色体着丝粒上的动粒逐渐成熟。从前期向中期转化过程中的另一个重要事件是纺锤体（spindle）的组装。纺锤体是一种与细胞分裂和染色体运动直接相关的一种临时性细胞器，主要由微管及其结合蛋白构成。在前期，两个星体的形成和向两极的运动，事实上标志着纺锤体组装的开始。随之，星体微管逐渐向“细胞核”内侵入。有的星体微管迅速捕获染色体，并与染色体一侧的动粒结合，形成动粒微管（kinetochore microtubule）。而由另一极星体发出的微管则迅速与染色体另一侧的动粒相联结。另一些星体微管的游离端也逐渐侵入核内，形成极性微管（polar microtubule）。动粒微管，极性微管以及辅助分子，共同组成前期纺锤体。此时的纺锤体赤道直径相对较大，两极直径的距离也相对较短。与同一条染色体的两个动粒相连接的两极动粒微管并不等长。因而染色体并不完全分布于赤道板，相互排列貌似杂乱无章。随后，在各种相关因素的共同作用下，纺锤体赤道直径逐渐收缩，两极距离拉长，染色体逐渐向赤道方向运动。细胞周期也由前中期逐渐向中期运转。
 

所有染色体排列到赤道板上，标志分裂进入中期（metaphase）
 

中期时纺锤体（spindle）呈现典型的纺锤样
 

产于澳州的一种小袋鼠，其纺锤体微管约有1500根
 
中期
所有染色体排列到赤道板上，标志着细胞分裂已进入中期（metaphase）。纺锤体呈现典型的纺锤样。位于染色体两侧的动粒微管长度相等，作用力均衡。除动粒微管外，许多极性微管在赤道区域也相互搭桥，形成貌似连续微管结构。整个纺锤体微管数量，在不同物种之间变化很大，少则十来根，多的数千根甚至上万根。如真菌Phycomyces仅有10根纺锤体微管，产于澳州的一种小袋鼠（rat kangaroo），其纺锤体微管约有1 500根，而植物百合（Haemanthus）的纺锤体微管约有10 000根。染色体向赤道板上运动的过程称为染色体列队（chromosome alignment）或染色体中板聚合（congression）。染色体列队的运动速度非常之快，一般在每秒0.05~1mm之间。染色体排列到赤道板上后，其两个动粒分别面向纺锤体的两极。在每一个动粒上结合的动粒微管可以多达几十根。
 

染色体排列到赤道板上后，其两个动粒分别面向纺锤体的两极
 

植物细胞的有丝分裂中期
 

动物细胞的有丝分裂中期
 
后期
中期染色体的两条染色单体相互分离，形成子代染色体，并分别向两极运动，标志着后期（anaphase）的开始。后期大致可以划分为连续的两个阶段，即后期A和后期B。在后期A，动粒微管变短，染色体逐渐向两极运动；在后期B，极性微管长度增加，两极之间的距离逐渐拉长。整个后期阶段约持续数分钟。染色体运动的速度约每分钟1至2mm。染色体向两极的运动依靠纺锤体微管的作用。用破坏微管的药物如秋水酰胺、秋水仙素或nocodazole等处理，染色体的运动会立即停止。去除这些药物，染色体并不能立即恢复运动，而是要等到纺锤体重新装配后才能恢复。染色单体与纺锤体微管的联系也是染色单体运动所必须的。用实验方法破坏这种联系，染色单体运动停止，直到这种联系恢复，染色单体的运动才能恢复。
 

中期染色体的两条姐妹染色单体相互分离，形成子代染色体，并分别向两极运动，标志着后期（anaphase）的开始
 

后期大致可以划分为连续的两个阶段，即后期A和后期B，在后期A，动粒微管变短，染色体逐渐向两极运动
 

在后期B，极性微管长度增加，两极之间的距离逐渐拉长，几乎到达细胞的两极
 
末期
染色单体到达两极，即进入了末期（telophase）。动粒微管消失，极性微管继续加长，较多地分布于两组染色单体之间。到达两极的染色单体开始去浓缩，在每一个染色单体的周围，核膜开始重新组装。首先是核膜前体小膜泡结合到染色单体表面，小膜泡相互融合，逐渐形成较大的双层核膜片段，然后再相互融合成完整的核膜，分别形成两个子代细胞核。在核膜形成的过程中，核孔复合体同时在核膜上装配。随染色单体去浓缩，核仁也开始重新组装，RNA合成功能逐渐恢复。
 

染色单体到达两极，运动结束，即进入了末期（telophase）。染色体解螺旋，回复为染色质，并且在其周围由内质网原先崩解的核膜小泡重新装配成核膜。核仁出现。同时纺锤体微管解聚。
 

植物细胞在赤道面中央残留的纺锤体微管密集形成膜体，而高尔基体小泡和内质网囊泡等也集中在成膜体上彼此融合，形成有膜包围的平板，即细胞板（cell plate）
 

在细胞分裂末期时，动粒微管消失，极性微管继续加长，较多地分布于两组染色单体之间。到达两极的染色单体开始去浓缩，在每一个染色单体的周围，核膜开始重新组装。
 
胞质分裂
胞质分裂（cytokinesis）开始于细胞分裂后期，完成于细胞分裂末期。胞质分裂开始时，在赤道板周围细胞表面下陷，形成环形缢缩，称为分裂沟（furrow）。随细胞由后期向末期转化，分裂沟逐渐加深，直至两个子代细胞完全分开。分裂沟的形成靠多种因素的相互作用。实验证明，肌动蛋白和肌球蛋白参与了分裂沟的形成和整个胞质分裂过程。在分裂沟的下方，除肌动蛋白之外，还有微管、小膜泡等物质聚集，共同构成一个环形致密层，称为中间体（midbody）。随胞质分裂，中间体将一直持续到两个子细胞完全分离。胞质分裂开始时，大量的肌动蛋白和肌球蛋白在中体处组装成微丝并相互组成微丝束，环绕细胞，称为收缩环（contractile ring）。收缩环收缩，分裂沟逐渐加深，细胞形状也由原来的圆形逐渐变为椭圆形、哑铃形，直到两个子细胞相互分离。用抗肌动蛋白和抗肌球蛋白的抗体作免疫荧光染色，可见随分裂沟的形成，其下面的荧光亮度逐渐增强，并明显高于其它部位。在电镜下，可见大量的微丝结构分布于分裂沟下。用抗肌动蛋白，抗肌球蛋白或特异破坏微丝的药物如细胞松弛素B处理处于分裂期的活细胞，收缩环的收缩活动停止，分裂沟逐渐消失。胞质分裂整个过程可以简单地归纳为四个步骤，即分裂沟位置的确立、肌动蛋白聚集和收缩环形成、收缩环收缩、收缩环处细胞膜融合并形成两个子细胞。分裂沟的定位与纺锤体的位置明显相关。人为地改变纺锤体的位置可以使分裂沟的位置改变。对分裂沟定位的分子作用机理目前尚不清楚，但R.Pappport等人的系列实验亦显示，极性微管参与了分裂沟的形成。在末期开始时，星体微管加长直到与细胞膜下的皮层接触。在分裂沟即将形成的地方，从两极发出的星体微管的末端相互重合。微管末端对细胞皮层刺激，促使分裂沟形成。目前，对肌动蛋白聚集和收缩环的形成也不完全了解。对于收缩环收缩和收缩环处细胞膜融合两个步骤的研究，近年来有了较大进展。Larochelle等人（1996，1997）在Dictyostelium中发现ras基因家族中的racE基因在收缩环收缩和细胞膜融合过程中起重要作用。racE基因产物是一个小分子量的GTP酶。另外两组科学家则发现，两种参与调节小分子GTP酶活性的蛋白GapA和RgaA/DPAP1也参与收缩环收缩和细胞膜融合过程。也有实验证明，钙离子浓度的变化也会影响分裂沟的形成。将荧光标记的钙离子指示剂注射细胞，发现在分裂沟下钙离子浓度上升。将钙离子直接注射到蛙卵细胞膜下，可以刺激分裂沟形成。
 

胞质分裂（cytokinesis）开始于细胞分裂后期，完成于细胞分裂末期。胞质分裂开始时，在赤道板周围细胞表面下陷，形成环形缢缩，称为分裂沟（furrow）
 

随细胞由后期向末期转化，分裂沟逐渐加深，直至两个子代细胞完全分开。在分裂沟的下方，除肌动蛋白之外，还有微管、小膜泡等物质聚集，共同构成一个环形致密层，称为中间体（midbody）
 

植物细胞的细胞板在高尔基体、囊泡等的作用下，首先形成初生壁，并不断向四周延伸，直至与质膜融合，使两个子细胞完全分隔开，最终形成了新的细胞壁
 
与有丝分裂直接相关的亚细胞结构
中心体
中心体（centrosome）是一种与微管组装和细胞分裂密切相关的细胞器。每个处于静止期的高等动物间期细胞通常含有一个中心体。中心体一般由一对位于中央的中心粒和其周围的无定型物质构成。两个中心粒相互成直角排列。每一个中心粒为一个圆筒状结构，直经约0.25mm，长度不定。圆筒的壁由九组三联微管构成。三联微管的主要成分为a、b微管蛋白。圆筒内也含有一些特殊结构，但目前尚不完全清楚。中心粒圆筒周围为中心粒外基质（pericentriolar matrix）。其组成成分并不完全清楚，目前已知的成分主要有g微管蛋白，pericentrin等。在间期细胞中，微管围绕中心体组装，如同星光向四周辐射。因而，中心体与四射的微管合称为星体。当细胞走向分裂时，星体参与组装纺锤体。中心体在细胞周期过程中也要进行复制，并经历一系列的发育过程，称为中心体（或中心粒）周期（cnetrosome cycle，centriole cycle）。中心体在G1期末开始复制。到达S期，细胞已经含有一对中心体，但二者并不分开。到达G2期，一对中心体开始分离，并各自向细胞的两极移动，并参与组装纺锤体。到细胞分裂结束，两个子细胞分离，每个子细胞获得一个中心体。
 

中心粒呈圆柱状，其壁由9组大约呈30°倾斜排列的微管三联体组成，为9(3)+0结构
 

中心体由一对相互垂直的中心粒构成及周围的基质构成，是动物细胞中主要的微管中心组织，纺锤体微管和胞质微管由其发出
 

动粒又称为着丝点，是附着于着丝粒上的一种细胞器，而着丝粒则是指染色体主缢痕部位的染色质
 
动粒与着丝粒
动粒（kinetochore）又称为着丝点（centromere），是附着于着丝粒上的一种细胞器，而着丝粒则是指染色体主缢痕部位的染色质。动粒的外侧主要用于纺锤体微管附着，内侧与着丝粒相互交织。每条中期染色体上含有两个动粒，分别位于着丝粒的两侧。细胞分裂后，两个动粒分别被分配到两个子细胞中。当细胞再次进入S期后，动粒又会重新复制。用抗动粒蛋白的抗体作免疫荧光染色，可以清楚地识别动粒所在位置。在电镜下，动粒为一个圆盘状结构，分内、中、外三层。内层宽约40～60nm，可能由着丝粒染色质构成；外层宽约40~60nm，为细纤维网络样结构；中层宽约25～30nm，有细纤维横跨内外层之间。在外层的表面，为一些纤维样物质。由于动粒和着丝粒联系紧密，结构成分相互穿插，在功能方面联系密切，因而二者常被一些人合称为着丝粒-动粒复合体（centromere-kinetochore complex）。动粒的分子结构尚不清楚。但目前已经分离了几种动粒蛋白质成份，如哺乳类的CENP-A，CENP-B，CENP-C，CENP-E，CENP-F，INCENP等。CENP-A的相对分子量约为17×103，是一种组蛋白H3类的蛋白质，与组蛋白H3在C末端有62％的同源序列。免疫标记技术证实CENP-A定位于动粒的内层。CENP-B相对分子量约80×103，主要定位于动粒内层内侧的着丝粒上。CENP-C的相对分子量约为140×103，定位于动粒的内层。CENP-E相对分子量约312×103，是一种kinesin类蛋白，定位于动粒外层表面的冠上。CENP-E被认为在促使染色体与来自两极的微管相联结过程中起重要作用。CENP-E在前中期与微管结合，以后逐渐转移到动粒上。到分裂后期，CENP-E离开动粒，转移到纺锤体的中间区。CENP-F相对分子量约为330×103。在间期，CENP-F是一种核骨架蛋白；在分裂前期，转移到动粒上；到分裂后期，再转移到纺锤体的中间区域；到末期，再度转移到中体上。在酵母细胞中也已分离到了在结构和功能上与此类同的蛋白质。着丝粒DNA主要由a卫星DNA构成。着丝粒DNA片段大小由芽殖酵母的一百多bp（碱基对）、裂殖酵母的100kb（千碱基对）到人类的几千个kb不等。大的着丝粒DNA片段则主要由一些特殊序列重复排列构成。着丝粒DNA也伸入到动粒的内层，成为动粒内层的组成成分。至于着丝粒染色质是如何组装的，着丝粒形成后又是如何引导动粒在其附近装配的，至今并不十分清楚。动粒在细胞分裂过程中的重要性一直受到科学家的高度重视。染色体依靠动粒捕捉由纺锤体极体发出的微管。没有动粒的染色体不能与纺锤体微管发生有机联系，也不能和其它染色体一起向两极运动。用药物caffeine处理细胞，可以使动粒与染色体脱离，等到分裂期，动粒则单独向两极移动。
 
纺锤体
纺锤体（spindle）是细胞分裂过程中的一种与染色体分离直接相关的细胞器。高等细胞的纺锤体呈纺锤状，主要由微管和微管结合蛋白组成。纺锤体的两端为星体。如前所述，组成纺锤体的微管可以分为两种类型，即动粒微管和极性微管。动粒微管的一端与中心体相连，另一端与动粒相连。极性微管的一端与中心体相连，而另一端游离。从两极发出的极性微管常在赤道处相互搭桥。植物细胞不含中心体，但其纺锤体仍能够象动物细胞一样，维持纺锤样结构。纺锤体组装是一个十分复杂的细胞代谢过程。首先要涉及到微管在中心体周围组装和已经完成复制的中心体的分离。微管在中心体周围组装需要许多调节因素的参与。已知中心体周围物质的一些成分如g-微管蛋白，pericentrin等参与了中心体周围微管的组装。中心体的分离需要移动素类蛋白（kinesin-related proteins，KRPs）和细胞质动力蛋白（dynein）等的作用。KRPs主要为一些向微管负极运动（负向运动）的蛋白，而细胞质动力蛋白主要为向微管正极运动（正向运动）的蛋白。中心体分离时，负向运动的动力蛋白在来自姊妹中心体的微管之间搭桥，通过向负极运动，将被结合的微管牵拉在一起，组成纺锤体微管；中心体也自然形成了纺锤体的两极。这一过程称为中心体列队（centrosome alignment）。然后，正向运动的动力蛋白在纺锤体微管之间搭桥，借助向微管正极运动，将纺锤体拉长，中心体之间的距离逐渐加大。当纺锤体拉长到一定程度后，负向运动的动力蛋白在细胞膜和星体微管之间搭桥，借助负向运动，将星体拉近两极的细胞膜，纺锤体也进一步被拉长。
 
有丝分裂过程中染色体运动的动力机制
染色体列队
染色体列队是有丝分裂过程中的重要事件之一，是启动染色体分离并向两个子细胞中平均分配的先决条件。染色体队列不整齐，细胞不能从分裂中期向后期转化，两条染色单体不能相互分离；个别情况下，细胞分裂虽然可以继续进行，但常常导致染色体不能平均分配，最终导致细胞死亡。染色体是如何列队呢？这一问题长期以来一直困扰着有关生物学家。直到最近，这一研究领域才终于取得了突破性进展。近期的研究发现，至少有数种蛋白质与染色体列队直接相关，其中首要的两组蛋白质称为蛋白Mad和Bub蛋白。Mad和Bub可以使动粒敏化，促使微管与动粒接触。免疫荧光染色发现，Mad2和Bub1位于前期和前中期染色体的动粒上。如果染色体被纺锤体微管捕获，Mad2和Bub1很快会从动粒上消失。一侧的动粒被微管捕捉，一侧的Mad2和Bub1消失；两侧的动粒被微管捕捉，两侧的Mad2和Bub1消失。如果染色体不被微管捕捉，则Mad2和Bub1不从动粒上消失。因而认为Mad2和Bub1与染色体组装入纺锤体有关。进一步研究发现，由于某些染色体不能被微管及时捕捉而滞后，Mad2和Bub1不能从这些染色体的动粒上消失，后期则不能启动，染色单体不能相互分离。只有等到这些染色体也被微管捕捉并排列到赤道板上，Mad2和Bub1从动粒上消失，后期才能开始启动。当染色体上的两个动粒被微管捕捉后，细胞通过什么机制将染色体排列到赤道板上呢？解释这一问题，目前流行两种学说，即牵拉（pull）假说和外推（push）假说。牵拉假说认为，染色体向赤道板方向运动，是由于动粒微管牵拉的结果。动粒微管越长，拉力越大，当来自两极的动粒微管的拉力相等时，染色体即被稳定在赤道板上；外推假说认为，染色体向赤道方向移动，是由于星体的排斥力将染色体外推的结果。染色体距离中心体越近，星体对染色体的外推力越强，当来自于两极的推力达到平衡时，染色体即被稳定在赤道板上。这两种假说并不相互排斥，有时可能同时作用，或有其它机制共同参与，最终将染色体排列在赤道板上。在所有染色体排列到赤道板上之前，为什么后期不能启动呢？有人认为，动粒在与微管联结之前，会发出抑制信号，抑制细胞周期向下一个阶段运转。另一些科学家为了验证这一观点，用激光特异地破坏滞后染色体的尚未与微管联结的动粒，发现尽管染色体依然滞后，细胞周期却可以随之向下一阶段转化，提示未与微管联结的动粒确实可以发出抑制信号，抑制细胞周期向下一阶段运转。更为直接的证据显示，Mad2可以与后期促进因子复合体（anaphase-promoting complex，APC）及其它相关物质结合，抑制APC的活性，阻止细胞周期向下一个阶段发展。微管与动粒联结后，抑制后期启动的信号又是如何解除的呢？有人认为CENP-E和Bub蛋白在这一过程中起了重要作用。当微管与动粒联结后，CENP-E分子的结构和位置将发生变化，这些变化进一步影响到Bub1的活性。Bub1活性变化，又进一步影响到Mad2的稳定性和与其它有关物质的结合，最终导致Mad2对APC抑制的解除。
 
染色体分离
当染色体排列到赤道板上后，在各种调节因素的共同作用下，细胞周期由中期向后期转化，同源染色单体分离并逐渐向两极移动。解释后期染色单体分离和向两极移动的运动机制，曾有多种假说。目前比较广泛支持的假说是后期A和后期B两个阶段假说。在后期A，动粒微管变短，将染色体逐渐拉向两极。一般认为，动粒微管变短是由于其动粒端解聚所造成的；而这种解聚又是由于动力蛋白沿动粒微管向极部运动的结果。微管动力蛋白首先结合到动粒上，在ATP分解提供能量的情况下，沿动粒微管向极部运动，并带动动粒和染色单体向极部运动。动粒微管的末端随之降解成微管蛋白二聚体，动粒微管变短，动粒和染色单体与两极之间的距离逐渐拉近。当染色单体接近两极，后期A结束，转向后期B。在后期B，极性微管游离端（正极）在ATP提供能量的情况下微管蛋白聚合，使极性微管加长，形成较宽的极性微管重叠区。KRPs与极性微管重叠区的微管结合并在来自两极的极性微管之间搭桥。KRPs向微管正极行走，促使来自两极的极性微管在重叠区相互滑动，使重叠区逐渐变得狭窄，两极之间的距离逐渐变长。同时，胞质动力蛋白在星体微管和细胞膜之间搭桥，并向星体微管负极运动，进一步将两极之间的距离拉长。